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"Como Eu Trato"

Dr. João Eugenio Gonçalves G. de Medeiros

EDEMA MACULAR CISTÓIDE

 

CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS

As principais causas de edema macular cistóide ( EMC ) podem ser grupadas em :

1. Pós- cirurgia ocular :

Catarata ( Sindrome de Irvine -Gass )
Vitrectomia
Ceraplastia penetrante
Cirurgia de descolamento de retina
Cirurgia com incisões relaxantes para correção de astigmatismo

2. Uveites crônicas ( ex: Pars Planite )
3. Retinopatia diabética
4. Oclusões venosas retinianas
5. Distrofias retinianas ( ex : retinose pigmentar )

Outras causas de EMC podem ser citadas : Telangiectasias primarias retinianas perifoveais, mormente, os aneurismas miliares de Leber -Coats , as telangiectasias parafoveolares adquiridas, tumores coroideanos ( melanoma ), membranas epiretinianas, maculopatia por ácido nicotínico, retinopatia Birdshot e pos- trauma retiniano.

A medição do EMC , na atualidade , pode ser realizada através de duas técnicas : Tomografia de Coerência Öptica ( OTC ) e pelo Analizador de espessura retiniana de Zeimer, com representação tridimensional.

Na Sindrome de Irvine-Gass ( SIG) discute-se sua patogênese : redundante de tração vítrea ou inflamatória, em virtude dos pacientes com SIG apresentarem sinais de inflamação intraocular e evidências angiográficas de leakage ao nível do disco, vasos retinianos e capilares intraretinianos maculares. Haveria quebra da integridade da barreira sangue - retina e admite-se como mediadores dessa alteração as prostaglandinas e leucotrienos. Os cistos que se formam na mácula seriam redundantes da degeneração das células de Muller, que se tumefactam com aparecimento de vacúolos intra-citoplasmáticos até romper suas membranas celulares dando margem ao aparecimento de cavidades císticas ao nível das camadas plexiforme interna e nuclear interna ( Fine, Yanoff ). Segundo Gass os cistos seriam seriam expansões dos espaços extra-celulares da retina ao nível de tais camadas, por acúmulo de exsudação serosa.

São considerados fatores agravantes o envolvimento da íris com pinçamento ao nível da incisão, que estimula a liberação de mediadores químicos, bem como,o uso de Lio de câmara anterior ou quando a Lio é de câmara posterior, porém , com pupila irregular e existem sinéquias posteriores.

De um modo geral podemos esquematizar o tratamento do EMC:

1. Drogas anti-inflamatórias : anti-inflamatórios não esteróides e corticóide.

2. Fotocoagulação :

Oclusões venosas retinianas
Diabete mellitus
Doença deCoats
Telangiectasias retinianas

3. Inibidores da anidrase carbônica

4. Abordagem cirúrgica :

Vitrectomia
Vitreólise com Yag
Remoção de Lio de C. anterior
Debridamento de incarceração iriana ou sinéquias

5. Tratamento de doenças correlatas

6. Oxigenio hiperbárico

Anti-inflamatórios não esteróides. O uso de anti- inflamatórios não esteróides como indometacina, suprofen, ibuprofen, fenoprofen e ketorolac de trometamina como agentes anti- prostaglandinas, se baseia no fato que tais substâncias inibem a formação das prostaglandinas, pela sua ação bloqueadora sôbre a ciclo-oxigenase, que atua na transformação do ácido aracdônico em endoperoxidases, precursoras da tromboxane A2, das prostaglandinas ( PGE2, PGF2e PGD2) e das prostaciclinas ( PGI2). O uso parenteral de anti-inflamatórios não esteróides como a indometacina ( comprimidos de 25 mgs), fenoprofen ( comprimidos de 300mgs) ou suprofen ( comprimidos de 200mgs) requer cuidados especiais, pois, podem ocorrer efeitos colaterais gastro-intestinais, dermatológicos, cardiovasculares ou sobre o sistema nervoso central. Vale salientar que os anti-inflamatórios de uso oral têm pouca penetração intra-ocular. Como medicação tópica faz-se uso da indometacina a 1%, do fenoprofen ( ocufen) e do ketorolac de trometamina a 0.5%(acullar) , por tempo prolongado. Trabalhos recentes têm demonstrado o papel benéfico de novos anti-inflamatórios não esteróides : PGH Sinthase 1 com ação na homeostase, fluxo sangüíneo e funcionamento celular e PGH Sinthase 2 que atuaria após a ativação celular pela inflamação.

Corticosteróides: a indicação de corticosteróide tópico ou parenteral no tratamento do EMC, baseia-se na sua ação inibitória sobre a fosfolipase A2 que atua na síntese do ácido aracdônico. Os esteróides podem ser usados como solução ocular, preferentemente, prednisolona a 1% ou fluormetolona ; injeção subtenoniana : acetato de metil prednisolona ( depo-medrol) ou triamcinolona ( omcilon) ; ou oral, principalmente a prednisona ou prednisolona em doses de 40 mgs a 100mgs até se ter o efeito desejado. Em muitos casos , com a suspensão da medicação há um retorno do quadro ao estado pré-tratamento.

As desvantagens dos esteróides abrangem : benefício pobremente documentado, aumento de PIO, predisposição a ceratite dendrítica e comprometimento da cicatrização da ferida operatória. Existem autores que admitem benéfico sobre o EMC o efeito da elevação da PIO dos esteróides. Atualmente , foi desenvolvido um novo esteróide , a Rimexolona ( Vexol), para uso tópico com comprovado pouco efeito sobre a PIO e que atuaria semelhante a Fluometolona.

Inibidores da anidrase carbônica- Admite-se seu papel benéfico sobre o EMC, pela sua suposta ação sobre o mecanismo de bombeamento desempenhado pelo epitelio pigmentado da retina ( EPR). Podem ser usados por via oral ou tópica.

Acetazolamida sódica ( Diamox) 125 mgs a 500mgs de 12/12 horas
Metazolamida ( Neptazane) 50 mgs a 100mgs de 8/8 horas
Diclorfenamida ( Daranide) 50 mgs a 200mgs de 8/8 horas
Ethoxizolamida ( Cardase ) 25mgs a 50 mgs de 8/8 horas

Hidrocloreto de dorzolamida ( Trusopt ) de 8/8 horas

Estão mais indicados no tratamento do EMC da Retinose pigmentar, SIG, uveítes crônicas e de pacientes diabéticos já fotocoagulados e que apresentam EMC pós- vitrectomia.

Oxigênio hiperbárico: o uso de oxigênio hiperbárico pode trazer melhora considerável nos casos de EMC persistente, mormente, por tromboses venosas, e já submetidos a fotocoagulação em grade ( Grid Photocoagulation ). É admitido que o oxigênio causando constricção dos capilares maculares ajudam a cicatrizar os complexos funcionais comprometidos e estimularia a formação de colágeno, ocluindo os espaços císticos. Temos alguns casos ( 03 ) que apresentaram melhora da acuidade visual após tratamento em câmara hiperbárica, 02 vezes por dia por 02 horas, recebendo 2.2 atmosferas de oxigênio por 14 dias. A nossa experiência se baseia nos trabalhos originais de Ogura (Am. J. Ophthalmol,104,1987 ) e Ploff e Thom ( J. Cataract. Refrat. Surg, 13,1987 ).

Vitrectomia: A vitrectomia está indicada para os casos de EMC em pacientes afácicos e com aderência vítrea na ferida operatória. Deve ser realizada, preferencialmente, via límbica, após a liberação com espátula das fibras vítreas aderentes á cicatriz operatória.
A vitrectomia via pars plana está indicada quando há tração vitreo-macular e pode ser benéfica em alguns casos de EMC em pacientes diabéticos, já submetidos a laser-terapia e sem melhoras clínicas satisfatórias.

Vitreólise: a vitreólise com Yag laser tem sido indicada para romper bridas vítreas. Pessoalmente, não temos experiência com essa técnica e somos cépticos quanto a eficácia do Yag em secionar bridas vítreas aderentes á face anterior da Íris, sem lesa-la e produzir hemorragias que se difundem no humor aquoso, impossibilitando a focalização. Estaria mais indicada para os casos em que a aderência seria apenas na margem pupilar, sem comprometer a face anterior da íris.

Diabetes mellitus: o EMC é a causa mais comum de perda visual em pacientes com retinopatia diabética background. Ë causado prematuramente pela quebra da barreira sangue-retina, ao nível do endotélio capilar, permitindo a passagem de fluido e constituintes do plasma para as camadas plexiformes da retina. Nas áreas de vazamento há sempre microaneurismas, Irmas, ou capilares retinianos dilatados. As estatísticas nos grandes Centros de Oftalmologia apontam para uma incidência de EMC de 3% na retinopatia diabética não proliferativa; 38% na retinopatia diabética não proliferativa severa e de 71% na retinopatia diabética proliferativa . Em todo paciente diabético a prevalência de EMC aumenta com a duração da enfermidade. Nos diabéticos jovens, de um modo geral, o EMC ocorre em média após 8 anos do início da doença e nos diabéticos de início tardio a incidência de EMC é da ordem de 5%.

De acordo com o aspecto clínico e angiográfico existem dois tipos de EMC nos diabéticos:

EMC focal e EMC difuso. Para cada tipo o tratamento com laser difere. No EMC focal o edema é mais localizado e delimitado e o vazamento evidenciado na angiografia provêm de "cachos "de microaneurismas e a área do edema é circunscrita por um anel parcial ou total de exsudatos duros, compostos de lipoproteinas e que se depositam ao nível das camadas plexiformes. Em alguns casos, existe depósito de exsudato duro de localização subretiniana e associado com degeneração dos fotoreceptores, trazendo perda de visão irreversível. Nos casos de EMC focal a laserterapia tem que ser orientada para fotocoagular apenas os microaneurismas, eliminando a fonte de vazamento, pela necrose térmica. De preferência deve-se usar o laser verde( argônio ) ou amarelo ( dye laser ) para evitar a absorção pela xantofila macular. O edema desaparece primeiro pelo transporte de liquido através do EPR ou do endotelio dos capilares retinianos adjacentes e competentes. Os exsudatos são transportados através dos macrófagos, razão, da demora de seu desaparecimento.

No EMC difuso há uma aumentada visualização do leito capilar, em consequência do aumento do calibre dos capilares retinianos e do alargamento dos espaços intercapilares,causado pela oclusão de considerável porção do leito capilar. Os capilares remanescentes sofrem dilatação compensatória para aumentar o fluxo sangüíneo na retina e, através de suas paredes, há vazamento de liquido plasmático causando edema difuso. Os espaços cistóides que mostram fluorescência tardia no angiograma são comuns na forma difusa e raros na forma focal. Além do mais, o EMC difuso é bilateral e sistêmico.

Fatores sistêmicos podem estar associados com a melhora ou exacerbação do EMC difuso. Hipertensão arterial por doença cardiovascular ou renal e também na gravidez o EMC pode estar associado a estado de pre-eclâmpsia.

Nos pacientes diabéticos com EMC difuso é difícil se determinar se há também vazamento difuso e profundo da coróide através da barreira representada pelo EPR, em virtude do rápido vazamento da fluoresceína pelos vasos retinianos.

No EMC difuso, a técnica de fotocoagulação focal não se aplica e há indicação da fotocoagulação em grade ( grid photocoagulation ), utilizando spots de 50 milimicra a 200 milimicra de diâmetro,deixando igual espaço de retina não fotocoagulada entre as lesões da fotocoagulação. Os menores diâmetros de 75 a 100 milimicra são utilizados mais próximos ao centro foveal, sempre se respeitando uma área de 500 milimicra do centro foveal sem fotocoagular. Os maiores diâmetros de 100 a 200 milimicra são para fazer fotocoagulações mais periféricas. Quando há necessidade de re-tratamento, o mesmo deve ser feito em média 3 a 4 meses após o primeiro tratamento e, respeitando-se até 300 milimicra do centro foveal.

O ETDRS ( Early Treatment Diabetic Retinopathy Study ) recomenda não somente tratar no EMC difuso, a área de espessamento retiniano central ( fotocoagulação em grade ), mas, também as áreas de não perfusão capilar, especialmente , na região temporal a mácula.

A melhora do EMC após a fotocoagulação em grade seria explicada por três teorias :

1o ) as lesões da fotocoagulação atingiriam foto-receptores, EPR e coriocapilaris. As células do EPR vizinhas ás lesões do laser proliferam e substituem as células necróticas, restaurando a integridade da barreira representada pelo EPR;
2
o) a destruição dos foto-receptores pelo laser, elimina o elevado consumo de oxigênio nesta camada, aumentando o nível de oxigênio nas camadas internas, reduzindo o fluxo sangüíneo, com redução do vazamento vascular retiniano;
3
o ) a fotocoagulação das células do EPR, libertaria um fator que induziria a proliferação de células endoteliais, inicialmente , no lado arteriolar dos capilares e depois no lado venoso. Essa proliferação endotelial seria um processo de reparo para restaurar a integridade da barreira sangue-retina.

Nos pacientes diabéticos com catarata, a presença de retinopatia pre-operatória aumenta os riscos de aparecimento de EMC e, em geral , pacientes com retinopatia diabética background apresentam tendência a descompensação com EMC , após a cirurgia da catarata. Por essa razão, é recomendável, realizar fotocoagulação em tais pacientes, antes da cirurgia e , principalmente, naqueles pacientes diabéticos com EMC crônico, a laser-terapia deve anteceder a cirurgia de catarata.

Doenças vasculares retinianas oclusivas - A obstrução de ramo de veia central é provavelmente a causa mais comum de desordem vascular retiniana depois da retinopatia diabética. Acomete ambos os sexos sem predileção, entre a 6a e 7a década, sendo mais prevalente no quadrante temporal superior e sempre ao nível de cruzamento arteriolo-venular. Não é incomum a coexistência de hipertensão arterial, hipermetropia ou glaucoma de ângulo aberto. No follow-up de cada caso, observa-se através da angiografia se existem evidências de não perfusão dos capilares maculares e, se comprovada a sua existência, o prognóstico visual não é bom e não há tratamento a ser feito. Quando existe perfusão dos capilares maculares, o EMC deve ser tratado com Fotocoagulação em grade, após o desaparecimento das hemorragias ( aproximadamente 3 meses) e nos casos onde a acuidade visual se mantém inferior a 20/40. Nos casos em que existem grandes áreas de não perfusão capilar ( maiores que 5 diâmetros papilares), em virtude do risco de se desenvolver neo-vascularização retiniana, está indicada a fotocoagulação periférica do quadrante envolvido.

A disfunção macular ocorre em quase todos os olhos acometidos de oclusão da veia central da retina ( OVCR). O EMC desempenha papel importante no resultado final dos pacientes que foram acometidos de OVCR não isquêmica. O exato mecanismo pelo qual o EMC se desenvolve nos pacientes que apresentam OVCR é desconhecido, mas, admite-se que a pressão venosa crônicamente aumentada, danifica o endotélio capilar, resultando em quebra da barreira retiniana interna, com retenção de líquido plasmático nos espaços císticos extracelulares, ao nível das camadas plexiformes, havendo, inclusive, dissociação das fibras de Henle. Em adiçào, pode aparecer o edema intra-celular em consequência de não perfusão capilar que induz a severa isquemia retiniana e edema das fibras do nervo óptico. A tração vítreo-macular pode desempenhar papel importante na patogênese e cronicidade do EMC na OVCR.

As OVCR são classificadas segundo seus aspectos clínicos e angiográficos em 4 grupos.

De um modo geral, 65% dos casos de OVCR são rotuladas como edematosas e desses, 15% melhoram espontaneamente, recuperando até AV normal em 6% dos casos. Em 50% dos casos de OVCR a AV final é igual ou inferior a 20/200 e 10% deterioram para a forma isquêmica. A persistência do EMC na OVCR pode resultar em lesões maculares irreversíveis, tais como , buraco laminar de mácula , buraco total de mácula, membranas epiretinianas ( MER) ou alterações permanentes do EPR na região macular.

O tratamento do EMC na OVCR abrange : tratamento clínico e fotocoagulação com laser.

O tratamento clínico corresponde desde a pesquisa e tratamento de possíveis enfermidades sistêmicas associadas : hipertensão arterial, diabete mellitus, hiperlipidemia, doença cardiovascular,etc.

O tratamento médico que inclue o uso de anti-inflamatórios não esteróides, corticóides sistêmicos, inbidores da anidrase carbônica e oxigênio hiperbárico já foi citado anteriormente.

A fotocoagulação em grade está indicada nos casos de OVCR com mais de 6 meses de evolução e nos quais se comprova a presença de EMC e AV inferior a 20/40. Quando há, concomitante, extensa área de não perfusão capilar periférica, pode-se associar a pan-fotocoagulação. A pan-fotocoagulação também está indicada, nos casos de OVCR tipo isquêmico, nos quais se observa o desenvolvimento de neovascularização de seio camerular ou de íris.

Tem sido proposta a injeção de gás intravitreo ( Fukushima,- Folia Ophthalmol Jpn 41 : 1538,1990 ) para produzir um descolamento posterior de vítreo, desde que a tração vítreomacular pode influenciar na patogênese e persistência do CME na OVCR. Não temos qualquer experiência pessoal com essa técnica.

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